Se conoce al Estado ácido base (EAB) con diferentes nombres relacionados algunos
con la historia del mismo como Astrup referido al aparato con que se realizaban estas
determinaciones; Equilibrio ácido base, haciendo referencia a la situación
en la que el organismo intenta mantener un equilibrio entre los ácidos y las bases;
balance ácido base, define un estado en el que el número de ácidos y de bases que ingresan al organismo es igual al número que egresa del mismo; Gases en sangre, en este caso se suman a los parámetros del EAB la presión parcial de Oxígeno.
La metodología que mayoritariamente se emplea para la determinación EAB está basada en la utilización de electrodos que permiten la medición potenciométrica de pH, pCO₂, y pO₂ y a partir de estos calcula , HCO₃-, tCO₂ , exceso de base y saturación de Oxígeno , el desarrollo de microchips permite contar con una nueva tecnología que acerca el laboratorio a la cama del paciente que se denomina point of care testing .

La evaluación de parámetros del EAB debe realizarse en sangre arterial, dado que esta es la única que representa al estado de ventilación, es decir la relación entre la producción metabólica de CO₂ y su eliminación, la sangre por punción venosa nos permite calcular el HCO₃ plasmático que no tiene diferencias clínicamente significativas con el obtenido por punción arterial.
Para hacer una determinación en sangre arterial se utiliza sangre entera, por lo cual debe usarse un anticoagulante que no altere los parámetros que queremos evaluar. El anticoagulante de elección es la heparina, en el caso en que además se quiera medir electrolitos es recomendable la heparina de litio.
Las determinaciones deben realizarse lo más rápidamente posible dado que al ser sangre un material vivo, hay consumo de oxígeno y producción de CO₂ que modifica el pH, y alteran los parámetros que definen al EAB.

La interpretación y el significado clínico de los cambios en los parámetros del EAB puede evidenciarse con la fórmula de Henderson que relaciona la concentración de protones con la presión parcial de CO₂ y la concentración plasmática de bicarbonato.

TRASTORNO	CAMBIO PRIMARIO	COMPENSACION
Acidosis metabólica	HCO3-	pCO2
Alcalosis metabólica	HCO3-	pCO2
Acidosis ventilatoria	pCO2	HCO3-
Alcalosis ventilatoria	pCO2	HCO3-

Como vemos en la ecuación (1) cambios primarios en la concentración plasmática de bicarbonato o en la pCO₂ producen modificaciones en el pH.

Cada vez que se produce una modificación en uno de los parámetros que definen la concentración de protones, el otro parámetro debe modificarse en el mismo sentido de manera que los cambios en el pH no sean extremos.

La máxima respuesta compensatoria esperada para cada cambio primario, puede calcularse a partir de la siguiente fórmula.

Respuesta esperada = Alteración primaria x F

Valor esperado = Valor observado ± 2

F=FACTOR

Cuando la respuesta observada es igual a la respuesta esperada decimos que estamos frente a una patología simple. Cuando es distinta de la esperada la patología es mixta.
Por ejemplo en un paciente con cetoacidosis diabética que presenta el siguiente estado ácido base

pH 7.287
pCO₂ 21.4 mmHg
PO2 57.9 mmHg
HCO₃- 9.7 mMol/l
EB -15.1 mMol/l
O2Hb 85.3 %

El HCO₃- observado es 24 – 10 = 14
Por lo tanto el pCO₂ esperado será:
esperado = HCO₃- x 1,2
= 14 x 1,2
= 16.8
El valor esperado de pCO₂ será: pCO₂ “Normalâ€� - pCO₂
PCO₂ esperada = 40 – 16,.8
= 23,2 ± 2 (21,2 a 25,2)

Como el valor esperado es igual al observado estamos frente a un trastorno simple de EAB.

Los parámetros que definen al EAB son altamente específicos en las patologías ventilatorias, en igual medida, los trastornos metabólicos requieren de la evaluación del pH arterial, pero pueden ser monitoreadas con muestras de sangre venosa a partir de los cambios del bicarbonato plasmático.

Las patologías metabólicas más frecuentes en un paciente crítico de una unidad hospitalaria general son:
acidosis láctica, cetoacidosis diabética, acidosis urémica y en último término las originadas por pérdidas de bicarbonato por diarreas profusas o acidosis tubular renal proximal. Las 3 primeras asociadas con ganancia de aniones no medidos (anión gap aumentado) y las 2 últimas con brecha aniónica normal.
En los pacientes críticos es bastante común encontrar alteraciones del EAB mixtas por lo que es muy importante la identificación de los trastornos primarios y de las patologías asociadas dado que esto le permitirá al médico tratante aplicar la terapéutica correcta.
Las asociaciones más comunes se pueden observar en los pacientes con paro cardiorrespiratorio. Es éste el contexto clínico más representativo de los trastornos mixtos, a la insuficiencia ventilatoria se le acopla una acidosis láctica por hipoperfusión hística dando de esta manera una acidosis mixta con una franca hipobicarbonatemia y una hipercapnia severa. Una ventilación mecánica agresiva puede llevar a este paciente a una situación de marcada hipocapnia que asociado a su bicarbonato bajo nos mostraría una alcalosis ventilatoria con una acidosis metabólica. En aquellos casos en que la caída de bicarbonato es muy marcada y su pH desciende peligrosamente, es habitual que estos pacientes (aun en contra de abundante bibliografía) sean tratados con soluciones hipertónicas de bicarbonato, si logran recuperarse y recuperan su ventilación normal. Estos pacientes presentarán una acidosis metabólica con gap aumentado más una hiperbicarbonatemia figura (1)

En A tenemos la condición basal, en B se observa un aumento de ácidos orgánicos con disminución del bicarbonato, en C podemos observar una expansión del Na+ con una disminución de Cl- por expansión de volumen y un aumento de bicarbonato (post tratamiento con bicarbonato de sodio) y en D una hiperbicarbonatemia postresucitación por generación de bicarbonato a partir del lactato existente.
Otra patología mixta muy frecuente es la asociación entre alcalosis ventilatoria y acidosis metabólica que se observa en los pacientes con mala perfusión tisular que se encuentran ventilados mecánicamente. En estos casos suele encontrarse asociada una acidosis láctica con una alcalosis ventilatoria. Es frecuente que los pacientes críticos estén tratados con diuréticos del asa (furosemida) y dosis elevadas de glucocorticoides que generan alcalosis metabólica con lo que podemos encontrar una patología triple.

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10. Andersen O.S.: Statement on acid-base terminology. Ann. Internal Med. 63:885-890.1965
11. Gobow P.A. et al.: Diagnostic importance of and increased serum anion gap. N. Engl. J. Med.: 303: 854-858. 1980

Autores:

Villagra Alberto Rubén.
Bioquímico, JTP a cargo del dictado de Urgencias en el Laboratorio de Análisis Clínicos. (Orientación Bioquímica Clínica) Fac. de Farmacia y Bioquímica .UBA.
Director del módulo Estado ácido-base (Especialidad Bioquímica Clínica) FFyB UBA
Director del módulo Agua y electrolitos (Especialidad Bioquímica Clínica) FFyB UBA
Director del módulo Estado ácido-base (Especialidad Bioquímica Clínica) FCEN UNaM
Director del módulo Agua y electrolitos (Especialidad Bioquímica Clínica) FCEN UNaM
Bioquímico de Guardia del Laboratorio de UTI del Hosp.de Clin.� José de San Martín�
Bioquímico certificado Especialista en Bioquímica Clínica orientación medio interno

Meyer Estela Susana
Bioquímica, JTP de Urgencias en el Laboratorio de Análisis Clínicos FFyB. UBA
Coordinadora docente en Análisi Clínicos 1 FFyB UBA
Docente del módulo Estado ácido- base(Especialidad Bioquímica Clínica) FFyB UBA
Docente del módulo agua y electrolitos (Especialidad Bioquímica Clínica) FFyB UBA
Docente del mdulo Estado ácido-base(Especialidad Bioquímica Clínica) FCEN UnaM
Bioquímica del Laboratorio de UTI del Hospital de Clínicas “José de San Martín�
Certificada Especialista en Bioquímica Clínica orientación medio interno